导语：你知道吗？一代伟人邓小平患帕金森病的时间长达几十年，拳王阿里也在42岁时被诊断出患有帕金森病。随着许多人口的总体寿命延长，人口老龄化所产生的经济和社会影响将继续增加，此病的发病率处于不断上升趋势。据统计，帕金森病全人群患病率约为0.3%，65岁以上老年人群患病率为1%-2%、85岁以上为3%-5%。
01你了解帕金森病吗？时刻威胁老年人的身体健康状况，需要引起重视
1、帕金森病的概述
帕金森病是一种中枢神经系统退行性疾病，可存在嗅觉障碍、抑郁、认知障碍等非运动症状其发病机制仍不能明确，可能是遗传因素、环境因素及神经系统老化等因素的共同作用。最终导致黑质多巴胺能神经元变性坏死，多巴胺递质水平降低，胆碱能系统亢进，从而出现帕金森病相关症状。目前诊断主要依靠临床表现，缺乏金标准，因此寻找有助于早期诊断并具有一定特异性的辅助检查非常重要。
2、帕金森病的诊断
经颅超声技术对帕金森病诊断的准确率十分客观，其诊断的敏感性和特异性可达0.84和0.85。经颅超声检查可见黑质区域高回声，而帕金森病就是一种因黑质内铁过量沉积而引起的神经系统退行性疾病，经颅超声技术在血管性帕金森综合征的诊断中具有较高的特异性。
经颅超声技术检查必须通过颞窗探查，因此颞窗的穿透性限制了其在临床中的应用，约10%的人群因颞窗较窄导致检查失败，特别是老年女性及亚洲人。另外，经颅超声技术探查黑质是一项二维操作检查，与检查者的技术和经验相关密切相关，主观影响较大。
3、帕金森病的临床表现
帕金森病的典型临床运动症状主要包括静止性震颤、肌强直、运动迟缓和姿势步态异常，除了这些典型的运动症状，也可表现出很多的非运动症状，常见的包括焦虑、抑郁、嗅觉减退、睡眠障碍、行为和认知功能障碍以及自主神经功能障碍(如体位性低血压、尿失禁、便秘)。以及胃瘫、便秘等胃肠道功能障碍症状。早发型帕金森出现的震颤多为姿势性震颤或不规律性震颤。
02帕金森病的发病机制有哪些？可能是以下3点，还需要引起高度注意
1、异常铁沉积
铁的活性氧在其诱导过程中被依赖，但不被BAX／BAK、Caspase以及钙超载等经典的细胞凋亡通路所调控。铁离子螯合剂可以抑制此过程，而不受其他坏死、凋亡和自噬抑制剂等影响。铁代谢异常相关与帕金森病亦有相关性，患者脑内异常铁水平沉积部位主要在黑质，而铁含量的增高在多巴胺能神经元中尤为显著。当其他神经遗传性疾病患者脑组织中出现异常铁沉积时，可表现出与帕金森病类似的症状。
2、神经营养因子、线粒体功能
神经营养因子是一类可溶性蛋白质，其通过神经元靶组织、神经元本身、神经胶质细胞所合成分泌，主要作用是调节神经元生存、分化，调节轴突和突触可塑性，保证神经系统结构、功能的稳定性，并参与神经损伤后的再生。
PTEN诱导的蛋白激酶1的异常激活和线粒体修复不足等可能加重线粒体自噬，促进细胞凋亡，进而导致帕金森病的发生。其激活的决定性步骤是线粒体损伤和线粒体修复后的泛素化，直接促进多聚泛肽链的磷酸化以及调节线粒体修复和激活Parkin蛋白质，它可以加速多巴胺神经元变性以及细胞质的形成。
3、多巴胺及性激素
帕金森病的病理特征主要表现为中脑黑质多巴胺神经元的进行性丢失，多巴胺生成减少。多巴胺神经元的退变可以通过黑质致密部投射到纹状体中，路易小体为退变神经元中所特有的。这一疾病的具体病因及发病机制十分复杂，涉及多种因素的共同作用。
当大脑细胞暴露于α-突触核蛋白之下，随着促炎症因子以及趋化因子的上调，胶质细胞的激活及其神经*性的增加，酪氨酸羟化酶的表达被明显抑制，从而使得多巴胺能神经元的含量明显下降。在患者血脑屏障过滤发生变化时，α-突触核蛋白的重吸收可明显增加，在中枢神经系统中累积，使得多巴胺能神经元受损，这些机制可以诱导帕金森病的发生
03帕金森病患者应该如何治疗？以下3种方法可以借鉴，关爱患者健康
1、传统治疗
模拟黑质纹状体通路、提高多巴胺能释放神经递质，以达到治疗目的。多巴胺抑制剂的发明使很多帕金森病发病患者得到积极治疗，例如多巴胺制剂增效剂、单胺氧化酶B抑制剂等在临床医学上对患者治疗有积极效果。不过临床试验发现多巴胺抑制剂也有一定的副作用，会使患者出现过于敏感的反应，这是长期服用多巴胺抑制剂产生的。
所以后面也陆续开发了相关新型多巴胺抑制剂来改善这一点，如超长效制剂等。目前，已有23种抗帕金森病药物通过多巴胺同意进行市场开发，其中包含了11个药物治疗靶点。这些药物治疗靶点主要为5-羟色胺能系统、多巴胺能系统以及胆碱能系统，另外也有一些其他靶点像N-甲基-D-天冬氨酸受体等靶点。
2、基因治疗
无论是手术还是药物均无法根治帕金森病，随着对神经系统变性疾病分子生物学研究的进展，基因治疗应运而生。目前，全球已有很多接受过各类基因治疗的患者，基因治疗最可能成为未来帕金森病治疗最有效的方法，包括以酪氨酸羟化酶、L-芳香氨基酸脱羧酶、GTP环化水解酶1为代表的，以脑内多巴胺能神经营养因子作为主要候选基因的神经营养因子。可以以阿片类受体为靶向，在基底神经节中进行阿片类物质传输的调节。
3、禁食疗法
禁食疗法并非完全不吃东西，而利用限定禁食时间从而改变饮食节律的禁食方式，交替给予食物。间歇性禁食可以引发全身适应性反应，增强细胞抵抗氧化及代谢压力的内在防御力，去除或修复受损分子，能改善葡萄糖调节、抑制炎症。改善胰岛素信号传导，对多种慢性代谢性疾病具有治疗功效。
包括肥胖症、糖尿病、心血管疾病、癌症等。间歇性禁食可通过多种机制提高神经元的抗逆性，禁食节律引起肠道菌群的周期性变化，有助于肠道菌群的构成改变，间歇性禁食有利于维持肠上皮细胞活性与肠道屏障稳态。
结语：帕金森的病死率较前已有明显下降，但是总体来说，帕金森病人群的病死风险仍为全人群的2倍。帕金森病将是今后威胁我国老年人健康的重大疾病和亟待解决的公共卫生问题，这与种族差异、社会医疗条件以及经济发展水平有着密切联系。老年人在生活中已经有许多不便，身体机能也不如当年，关爱老年人的健康是最基本的保障。